慢性荨麻疹是一种以皮肤、黏膜反复出现短暂性、瘙痒性风团和/或血管性水肿为特征的异质性疾病，病程超过6周。其发病机制复杂，临床表现多样，对患者的生活质量有显著影响。

慢性荨麻疹主要根据临床表现和诱因进行分类

慢性自发性荨麻疹：风团和瘙痒的发生无特定、可识别的外部触发因素，发作具有不可预测性。这是临床最常见的类型。

诱导性荨麻疹：由明确的物理性或其他特定刺激诱发，主要包括以下几种。

1）人工荨麻疹/皮肤划痕症：由皮肤机械性牵拉或压力引起。

2）寒冷性荨麻疹：由寒冷暴露触发。

3）胆碱能性荨麻疹：由核心体温升高（如运动、热浴）导致。

4）延迟压力性荨麻疹：在持续压力作用于皮肤后数小时出现深部肿胀。

5）其他：如日光性、热性、水源性及振动性荨麻疹等，相对罕见。

需要注意的是，许多患者可能同时存在慢性自发性荨麻疹和一种或多种诱导性荨麻疹。

主要病因与发病机制

慢性荨麻疹的病因多与机体内部免疫调节紊乱有关，而非典型的外源性I型超敏反应。

自身免疫机制：目前被认为是核心机制。相当一部分患者体内存在功能性自身抗体，如针对高亲和力IgE受体或IgE本身的IgG型自身抗体。这些抗体可交叉连接并激活皮肤肥大细胞，导致其脱颗粒，释放组胺、白三烯、细胞因子等多种炎症介质，引起血管扩张、通透性增加及感觉神经末梢兴奋。

肥大细胞异常活化：无论是否存在自身抗体，患者的肥大细胞均表现出反应阈值降低的“高反应性”状态，使其更容易被内源性或外源性刺激激活。

感染与炎症：慢性隐匿性感染灶（如幽门螺杆菌、牙周疾病、慢性鼻窦炎等）可能作为持续的免疫刺激源，通过免疫交叉反应或模式识别受体通路间接促进肥大细胞活化。

特发性：在经过详尽的评估后，仍有大部分病例无法确定明确的病因，归类为特发性。

当前的主要治疗策略及方法

治疗遵循循证医学支持的阶梯式方案，目标是达到症状的完全控制。

1、一线治疗：第二代非镇静性H1抗组胺药

此为治疗基石。推荐常规、规律给药而非按需服用，以维持稳定的血药浓度。常用药物包括左西替利嗪、地氯雷他定、非索非那定等。若标准剂量疗效不充分，指南允许在评估风险后增至2至4倍剂量。

2、二线治疗：生物制剂

对于常规治疗无效的患者，奥马珠单抗是首选添加治疗。它是一种人源化抗IgE单克隆抗体，能有效降低游离IgE水平及其高亲和力受体的表达，从而从上游抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化。

3、三线治疗：免疫抑制剂

在其他治疗失败或不可用时考虑。环孢素作为一种钙调神经磷酸酶抑制剂，可通过抑制T细胞活化和细胞因子产生来广泛抑制免疫反应。因其潜在的肾毒性、高血压等副作用，需在严密监测下使用。

4、新兴与靶向治疗：布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂

BTK抑制剂通过口服给药，可同时靶向慢性荨麻疹中异常的体液免疫（自身抗体产生）和效应细胞（肥大细胞/嗜碱性粒细胞）活化这两个核心环节。目前，该药物用于治疗慢性自发性荨麻疹已经在我国正式获批。

5、急性加重期治疗

1）第一代抗组胺药：可利用其镇静作用缓解夜间严重瘙痒，但不宜长期使用。

2）系统性糖皮质激素：仅建议短期（通常不超过7-10天）用于控制严重、顽固的血管性水肿或急性发作，避免长期使用带来的副作用。

生活注意事项

生活管理的核心在于识别并最小化加重因素，而非寻求根本性治愈。

病情监测：建议患者记录症状日记，详细记载风团发作的频率、严重程度及潜在关联因素（如食物、活动、压力、药物等），为临床调整治疗方案提供客观依据。

心理压力管理：精神应激是公认的病情加重因子。通过认知行为疗法、正念减压等途径管理压力，对稳定病情具有辅助治疗价值。

物理刺激规避：针对明确的诱导性荨麻疹类型，需严格规避相应物理刺激，如避免紧身衣物（皮肤划痕症）、注意保暖（寒冷性荨麻疹）、调整运动强度（胆碱能性荨麻疹）等。

饮食调整：不建议进行广泛的、无依据的饮食限制。可考虑尝试减少摄入已知的组胺释放剂或富含组胺的食物（如酒精、发酵食品、某些海鲜、加工肉类），并观察症状变化。若怀疑特定食物过敏，应在专业指导下进行诊断性饮食排除。

皮肤护理：使用温和、无刺激性的洁肤产品与保湿剂，维持皮肤屏障功能。避免过热的水洗浴及过度搔抓，以防物理性刺激加重皮损。

规范诊疗：建立对疾病的理性认知，理解其慢性、易复发的特点。遵从医嘱进行规范化、阶梯式治疗，并保持定期随访，是实现长期有效病情管理的基础。

来源：皮肤性病科

作者：王晓艳

来源：北京号

作者: 北京世纪坛医院官方号