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7月9日(星期三)消息,国外知名科学网站的主要内容如下:
《自然》网站(www.nature.com)
社会越卷,身体越垮?全球压力危机背后的科学真相
压力是现代社会普遍存在的问题,长期持续的压力已被证实是心脏病、癌症、中风、呼吸系统疾病甚至自杀等主要死亡原因。研究表明,全球压力水平近年来持续上升,且至今仍未回落至以往水平。
1、压力如何影响身体?
当人体感知威胁时,会释放皮质醇等压力激素,引发心跳加快、血糖升高、肌肉紧张等生理反应,以应对紧急情况。然而,现代社会的压力源(如工作压力、经济负担或人际关系问题)往往并非生命威胁,但长期激活这一机制会导致免疫系统紊乱、炎症加剧,甚至影响基因表达。研究发现,仅10分钟的社交压力即可改变1500多个基因的活性,尤其是与炎症和抗病毒反应相关的基因。
2、现有评估工具的局限性
目前,压力评估多依赖自我报告(如焦虑、失眠)或简单生理指标(如血压、心率),但这些方法易受干扰,难以准确反映长期影响。美国宾夕法尼亚州立大学的研究指出,心率变异性比单纯心率更能体现压力调节能力。更先进的评估工具正在开发中,包括可穿戴设备监测心率变异性、汗液中压力激素检测等,以提供更全面的压力分析。
3、干预措施与未来方向
现有研究支持多种方式缓解压力,包括认知行为疗法、呼吸训练、运动及社交支持。此外,调节肠道菌群、迷走神经刺激等新方法也显示出潜力。爱尔兰科克大学的研究表明,补充特定益生菌可降低压力反应,而迷走神经的激活可能成为干预关键。
4、社会层面的影响
压力不仅危害个人健康,还可能通过炎症驱动的行为(如决策能力下降)加剧社会问题。数学模型显示,个体压力可能引发更大范围的社会功能障碍。因此,科学界呼吁将压力管理纳入公共卫生体系,开发个性化干预方案,以应对这一全球性挑战。
《科学》网站(www.science.org)
从斑纹到伪触角:科学家揭秘蝴蝶“假头”演化进程
为应对捕食者,部分蝴蝶进化出翅膀上的“假头”结构。这些由图案和斑纹形成的逼真假头,能有效误导天敌攻击非致命部位。印度科学教育与研究学院(IISER)在《英国皇家学会学报B:生物科学》(Proceedings Of The Royal Society B-biological Sciences)发表的研究中,通过分析近1000种蝴蝶,揭示了这一特征的演化历程。
研究表明,假头由五大关键特征协同作用形成:伪触角、显眼体色、汇聚线条的翅纹、大型斑点和头部轮廓状斑纹。通过构建系统发育树,研究者发现这些特征分阶段出现——显眼体色最早演化,随后依次出现汇聚线条、伪触角、明亮翅斑,最后完善轮廓细节。计算模型显示,前四项特征关联紧密,共同增强假头的迷惑效果。
假头结构能显著降低蝴蝶的生存风险。当捕食者攻击翅膀末端的假头时,对蝴蝶飞行和繁殖的影响远小于真实头部受损。研究者认为,这一机制是长期自然选择的结果,但其具体优势仍需进一步探究。
该研究首次系统追溯了蝴蝶假头的演化路径,为理解生物防御策略的复杂性提供了新视角。
《每日科学》网站(www.sciencedaily.com)
为什么你总想躺平?科学家揭示大脑的“疲惫决策机制”
科学家通过功能性磁共振成像(fMRI)实验发现,当人们感到精神疲惫并选择放弃或继续努力时,大脑中两个关键区域的活动显著增强。这一发现可能为评估和治疗抑郁症、创伤后应激障碍(PTSD)等与疲劳相关的疾病提供新方向。相关研究由美国国立卫生研究院资助,发表于《神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)。
实验中,28名健康成年人接受了工作记忆测试。他们需回忆屏幕上字母序列的位置,难度越高,认知负荷越大。测试期间,参与者可因表现获得额外奖励,并需自评疲劳程度。结果显示,当受试者感到认知疲劳时,右脑岛(与疲劳感相关)和背外侧前额叶皮层(负责工作记忆)的活动及连接性显著增强,达到基线水平的两倍以上。
研究发现,经济激励能促使受试者付出更多认知努力,但前提是奖励足够高。这一现象与体力劳动中的激励效应类似,表明大脑可能通过权衡成本与收益来决定是否继续投入精力。研究还指出,主观疲劳感与实际脑力能力之间可能存在差异。
美国约翰霍普金斯大学医学院的研究团队指出,这一发现为理解认知疲劳的神经机制奠定了基础。未来或可通过药物或认知行为疗法调节相关脑区活动,改善过度疲劳症状。不过,由于实验在特定任务和fMRI环境下进行,其结论是否适用于现实场景仍需验证。
该研究不仅揭示了健康人群的认知疲劳机制,也为探索抑郁症、PTSD等疾病的疲劳表现提供了新思路。
《赛特科技日报》网站(https://scitechdaily.com)
AI助力抗癌!新型药物精准打击肿瘤,副作用归零
美国劳伦斯利弗莫尔国家实验室(LLNL)、BridgeBio肿瘤治疗公司(BBOT)与弗雷德里克国家癌症研究实验室(FNLCR)合作开发的新型抗癌药物BBO-10203在临床试验中取得重要进展。该药物能有效抑制肿瘤生长,同时避免了同类疗法常见的高血糖副作用,为癌症治疗带来新希望。
BBO-10203通过精准阻断促癌蛋白RAS与PI3Kα的相互作用发挥作用。这两种蛋白在多种癌症中频繁突变,但因其复杂的信号通路,此前难以被安全靶向。研究团队利用LLNL的“利弗莫尔计算机辅助药物设计”(LCADD)平台,结合超级计算与人工智能技术,在虚拟环境中筛选并优化药物分子,大幅缩短研发周期。
实验显示,该药物对HER2(人表皮生长因子受体2)过表达、PIK3CA基因突变及KRAS基因突变驱动的肿瘤均有效,并能增强现有疗法对乳腺癌、肺癌和结直肠癌的疗效。其独特之处在于选择性抑制癌症信号传导,而不干扰正常血糖调节,克服了传统药物的局限性。
目前,BBO-10203已进入Ⅰ期临床试验,用于治疗晚期乳腺癌、结直肠癌和肺癌患者。这一成果展示了计算辅助药物设计的潜力,有望为“不可成药”靶点提供新解决方案。未来,研究团队计划进一步探索其联合疗法的应用前景,推动癌症治疗的革新。(刘春)
(转自:网易科技)