转自：健康报

复旦大学公共卫生学院陈仁杰教授与徐燕意副教授课题组带领博士研究生方欣怡开展的一项环境流行病学研究表明，臭氧暴露会加重哮喘病情，这为理解环境因素诱发哮喘急性加重的病理生理过程提供了重要实验依据。近日，该研究文章发表在最新一期国际学术期刊《有害物质杂志》上。

臭氧是一种强氧化性气态污染物，对呼吸系统的危害尤为显著。研究发现，臭氧暴露与多种不良健康结局相关，包括增加呼吸系统疾病的发病和死亡风险以及加重呼吸道刺激症状等。哮喘作为重要的呼吸系统疾病之一，受遗传和环境因素的共同调控，易受外界环境刺激而急性发作，急性加重甚至可以危及生命。

随着城市化进程的加速和全球气候变暖，臭氧污染问题日益凸显，臭氧暴露会加重哮喘病情的研究逐渐引起人们的关注，但以往多数研究范围局限在欧美地区。更重要的是，既往流行病学研究多以哮喘死亡结局或住院、急诊就诊作为哮喘加重的指标，容易忽视无症状或轻微症状的哮喘加重。而用力肺活量、1秒用力呼气容积和呼气峰流量是诊断哮喘和早期识别哮喘加重的重要指标。目前，关于短期臭氧暴露与哮喘加重的关系，尤其是准确识别哮喘加重早期变化的研究较少，且其潜在机制尚不明确。

为深入探讨短期臭氧暴露对哮喘加重的影响，陈仁杰、徐燕意课题组开展了三部分研究：首先，为探究短期臭氧暴露与我国哮喘患者个体肺功能指标之间的关联，利用多城市的纵向随访数据开展环境流行病学研究；其次，利用哮喘动物模型，探究短期臭氧暴露对哮喘小鼠病理生理的影响；最后，利用干预实验进一步探讨短期臭氧暴露对哮喘加重的潜在机制。

研究结果发现，短期臭氧暴露可显著降低哮喘患者的肺功能指标，且对男性患者的肺功能损害更为显著；动物实验进一步证实，臭氧暴露会诱导肺组织氧化应激反应，加重哮喘模型小鼠的肺组织损伤和功能障碍；机制研究发现，白细胞介素-33的过度释放，以及体内ILC2、Th2和Th17细胞的免疫失衡在这一过程中发挥了关键作用。

该研究通过人群流行病学调查与动物实验相结合的方式，系统探讨了臭氧作为环境污染物调控肺部免疫微环境、进而恶化气道高反应性的潜在机制，并以人群研究结果为线索，从功能、组织病理、细胞、蛋白及基因水平比较系统识别了短期臭氧暴露对哮喘加重的影响，为深化对臭氧暴露与哮喘关系的理解提供了实验性证据，也为优化臭氧空气污染防控策略和相关疾病的防治提供了重要的科学依据。