据欧洲新闻社6月16日报道，长寿家族共享基因被发现：他们寿命更长，疾病发病更晚。

为何有些人能健康长寿，而另一些人却会提前几十年就出现健康问题？一项针对家族的新研究为揭示造成这一差异的生物学机制提供了关键线索。

荷兰莱顿大学医学中心的专家表示，弄清为何有些人直至高龄仍保持健康、不生疾病，而另一些人年纪轻轻就身体衰弱，对当下老龄化人口的健康研究具有重要意义。

过去两个世纪，人类预期寿命大幅提升，但健康寿命却并未随之同步增长。长寿这一特质具有遗传性，且与多种慢性病的发病延迟相关，但人们对其背后起保护作用的遗传机制仍知之甚少。迄今为止，多数研究聚焦于健康长寿者的个人基因特征，而非家族特征。

不过，在瑞典哥德堡召开的欧洲人类遗传学协会年会上公布的一项新研究显示，针对同一家族内的长寿成员展开研究，有助于探明其健康寿命显著延长的部分作用机制。

仅针对个体开展研究、忽略家族样本的局限在于，影响健康长寿的因素众多。除遗传外，社会经济地位、生活方式及其他行为与社会因素都会影响寿命长短与健康状况。即便是同一家族(家族平均寿命固定)，族人寿命差距也极大，有人高寿，有人远达不到家族平均寿命。

莱顿大学医学中心埃琳·斯拉赫博姆教授团队的博士生帕斯夸莱·普特，在介绍这项研究的成果时解释道，团队此前的研究已证实，父母长寿家庭里的中年人患上心脏代谢疾病的时间比父母寿命较短的配偶晚13年，“这清晰地表明，父母的健康长寿特质能够遗传给下一代”。

研究人员分析了212组长寿兄弟姐妹(均为同一父母的后代)的基因组，锁定了4个极可能存在长寿相关基因的基因组区段。

“这样我们就不必从约2万个基因中筛选，只需聚焦350个基因。”普特解释道。经过进一步分析，研究人员在这些区域中发现了12种会改变蛋白质结构的罕见基因变异，它们可能对寿命产生影响。

此前研究表明，环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)在衰老过程中发挥作用；本次发现的12种基因变异中，就有1种与该基因相关，且在两个长寿家族中均有检出。该基因的功能是：当细胞内出现异常位置的脱氧核糖核酸时(无论是病毒感染还是细胞受损导致)会触发炎症反应。

普特介绍：“这些家族的成员体内的cGAS基因并非两个拷贝都具备活性，大概率只有一份处于活跃状态。这能降低体内的炎症反应水平，同时也不影响机体抵御感染、修复损伤，从而形成保护机制，让他们更加长寿，健康存活率也更高。”

研究人员指出，cGAS的作用效果和人体具体生理状态密切相关，因此还需进一步深入了解这项研究成果对人类健康的影响。完全抑制cGAS信号通路会增加人体感染和患癌的风险，而这条通路长期过度激活又会引发持续炎症，对身体造成慢性损伤。

目前，研究团队正在德国科隆的马克斯·普朗克衰老生物学研究所开展活体实验。研究人员将cGAS基因变异导入鳉鱼体内，验证细胞实验中观测到的基因改变是否在完整生物个体身上也会出现相同效果。

普特表示：“鳉鱼是寿命最短的脊椎动物，自然寿命仅3到9个月。以鳉鱼为实验模型，我们就能对比对照组，验证这种基因变异是否真的能延长寿命，同时探究其对组织健康的影响。”

他最后总结道：“我们计划与其他团队合作，继续推进研究，对过程中发现的其他具备研究价值的长寿候选基因变异展开深入探索。”