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Nature：托儿所同伴菌株传播重塑婴儿肠道菌群，影响力超过家庭

Nature——[48.5]

① 研究背景与设计：为探究社会互动对婴儿肠道微生物组发育的影响，对3个托儿所的43名婴儿及其密切接触者共134人进行纵向菌株水平宏基因组测序，以追踪微生物传播网络。② 核心发现与意义：婴儿间微生物菌株传播是婴儿肠道菌群发育的关键驱动因素，社会互动环境（如托儿所）对菌群构成的塑造作用在婴儿期可与家庭影响相匹敌。③ 传播规模与动态：婴儿入学仅一个月后，同组婴儿间的菌株共享率即显著高于不同托儿所婴儿；至第一学期末，从托儿所获得的菌株占婴儿肠道菌株的比例（平均28.4%）已超过从家庭获得的比例（20.0%）。④ 影响传播的因素：拥有兄弟姐妹与婴儿更高的微生物多样性相关，并减少了其从托儿所同伴处获得新菌株；而抗生素治疗是导致婴儿菌株获得量增加的最主要条件。⑤ 菌株可塑性比较：长双歧杆菌婴儿亚种等有益菌表现出极高的同伴传播率，且婴儿菌株替换率（中位数44.4%）显著高于成人（<11.1%），表明婴儿肠道菌群具有更高的可塑性，更易受新菌株定植影响。

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Baby-to-baby strain transmission shapes the developing gut microbiome

2026-01-21 , doi: 10.1038/s41586-025-09983-z

JAMA：阑尾炎抗生素治疗十年随访，过半患者免于手术

JAMA——[55]

① 研究背景与设计：为评估抗生素治疗单纯性急性阑尾炎的长期结局，对APPAC中心随机对照试验队列进行了为期10年的观察性随访。② 核心发现与意义：超过半数的患者通过初始抗生素治疗在10年内避免了手术，且未出现严重不良后遗症，该长期数据支持抗生素作为成人单纯性阑尾炎的可行治疗选择。③ 复发与再手术率：10年随访中，经组织病理学证实的阑尾炎复发率为37.8%，累积阑尾切除率为44.3%，多数事件发生于治疗后的前2年。④ 安全性评估：抗生素组的10年累积并发症发生率显著低于手术组；两组患者的生活质量无显著差异。⑤ 隐匿性肿瘤风险筛查：随访MRI发现2例低级别阑尾黏液性肿瘤，总体肿瘤发生率为1.2%，未发现非手术治疗导致肿瘤漏诊的安全性风险。⑥ 患者满意度：在抗生素治疗成功且未行手术的患者群体中，超过90%表示若再次面临相同病情仍会优先选择该非手术方案。

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Antibiotic Therapy for Uncomplicated Acute Appendicitis

2026-01-21 , doi: 10.1001/jama.2025.25921

BMJ：拨开假阳性的迷雾，长期PPI治疗不增加胃腺癌风险

British Medical Journal——[42.7]

① 背景与设计：为澄清长期质子泵抑制剂（PPI）使用与胃腺癌风险的关联，本研究基于北欧五国全国登记数据，纳入17232例病例和172297例匹配对照，开展一项针对长期（>1年）PPI暴露与胃非贲门腺癌的病例对照研究。② 总体概述：在严格规避方法学偏倚后，长期PPI使用与胃腺癌风险增加无显著关联，此前的阳性关联可能源于多种偏倚。③ 主要结果：长期PPI使用者罹患胃腺癌的风险无显著增加，长期组胺-2受体拮抗剂（H2RA）使用者的风险也未见增加。④ 偏倚来源：敏感性分析证实，若未排除诊断前12个月内的PPI暴露、评估短期（≤1年）使用、纳入贲门腺癌或未调整幽门螺杆菌相关变量，均会产生假阳性关联。⑤ 临床决策指导：本研究经全面方法学优化后提示，长期PPI使用可能不增加胃腺癌风险，为临床长期用药的安全性评估提供了高质量证据。

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Long term use of proton pump inhibitors and risk of stomach cancer: population based case-control study in five Nordic countries

2026-01-21 , doi: 10.1136/bmj-2025-086384

Cell子刊：共生菌脂质TMCM激活γδ T细胞保护眼表

Immunity——[26.3]

① 研究背景与设计：为解析共生菌驱动屏障免疫的分子机制，结合脂质组学、合成化学及小鼠模型，鉴定眼表共生菌Corynebacterium mastitidis的关键免疫刺激因子。② 核心发现与意义：该菌衍生的细胞壁成分海藻糖单棒状霉菌酸酯（TMCM）是激活保护性IL-17+ γδ T细胞的关键因子，揭示了微生物衍生分子作为治疗性佐剂的潜力。③ 活性分子鉴定：脂质组分分离与合成验证表明，TMCM能特异性驱动Vγ4+ γδ T细胞产生IL-17。④ 先天感知机制：树突状细胞通过TLR2和Mincle识别TMCM并分泌IL-1等细胞因子，为T细胞活化提供必要信号。⑤ T细胞激活通路：γδ TCR信号参与TMCM应答，其功能部分通过维持细胞表面IL-1R1的表达来实现，IL-1R与TCR信号协同驱动IL-17产生。⑥ 充要性体内验证：缺失corMycs（TMCM核心脂质部件）的细菌突变体无法定植或诱导免疫；局部应用合成TMCM足以在眼表和皮肤招募Vγ4+ T细胞及中性粒细胞，并保护眼表免受铜绿假单胞菌感染。⑦ 治疗潜力：合成TMCM可复现完整共生菌的保护作用，且在多个屏障部位诱导非病理性免疫应答，提示其作为微生态疗法的前景。

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Commensal-derived trehalose monocorynomycolate triggers γδ T cell-driven protective ocular barrier immunity

2026-01-19 , doi: 10.1016/j.immuni.2025.12.007

西湖大学鞠峰/丁艺琛等：噬菌体纳米杀虫剂，击破害虫的抗性防线

Trends in Biotechnology——[14.9]

① 背景与设计：针对草地贪夜蛾因肠道共生菌 Enterococcus casseliflavus（EMBL-3）介导对氯虫苯甲酰胺（CAP）产生抗性的难题，开发模块化噬菌体靶向共生菌（MPST）平台。② 核心成果：MPST 平台通过玉米醇溶蛋白共包载噬菌体 SP-1 和 CAP 形成纳米杀虫剂，精准清除抗性共生菌并实现肠道响应释放，从而逆转抗性，提升防控精准度与环境相容性。③ 共生菌清除：噬菌体 SP-1 特异性裂解 CAP 解毒菌 EMBL-3，显著降低其在无虫和野生型草地贪夜蛾肠道内的丰度，且不显著干扰整体肠道菌群。④ 纳米制剂构建：玉米醇溶蛋白共包载 CAP 和 SP-1 形成 ZCP 纳米杀虫剂，该制剂在高温和紫外线照射下有效保护噬菌体活性，并改善叶面润湿性。⑤ 防控效果提升：ZCP 在害虫肠道环境中实现噬菌体高效释放，对携带 EMBL-3 的草地贪夜蛾防治效果显著优于单独使用 CAP。⑥ 环境安全性：ZCP 施用显著降低土壤 CAP 残留，且对土壤与叶际微生物群落及玉米幼苗生长均无显著影响。

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Precision insect control using programmable modular phage therapy platforms

2026-01-19 , doi: 10.1016/j.tibtech.2025.12.005

谢文/许鹏飞等Gut：RNA编辑酶ADAR1如何驱动肝纤维化？

Gut——[25.8]

① 背景与设计：为阐明RNA编辑酶ADAR1在肝纤维化中的作用，本研究利用肝星状细胞（HSC）特异性敲除小鼠、原代细胞及药理学抑制剂构建体内外模型，进行功能与机制解析。② 核心发现与意义：ADAR1通过抑制HSC内源性固有免疫及直接修饰胶原mRNA双重机制驱动纤维化，靶向ADAR1是潜在治疗策略。③ ADAR1功能验证：HSC特异性敲除或药理学抑制ADAR1改善小鼠肝纤维化，而过表达功能性（而非编辑缺陷型）ADAR1则加剧HSC活化。④ 固有免疫机制：Adar1缺失导致dsRNA累积，激活Ifih1（MDA5）依赖的HSC固有免疫，诱导分泌IFN-β并通过IFNAR-JAK1/2轴抑制HSC激活（即抑制HSC转化为肌成纤维细胞），驱动抗纤维化效应。⑤ 胶原生成机制：RNA编辑组分析鉴定Col3a1 3‘UTR为ADAR1直接靶点，ADAR1介导的编辑事件促进Col3a1 mRNA积累及胶原蛋白生成，此通路独立于IFN。⑥ 治疗潜力：ADAR1抑制剂8-Aza或HSC靶向递送Adar1 siRNA，可预防并逆转小鼠肝纤维化，该效应依赖MDA5与IFNAR固有免疫通路。

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Targeting ADAR1-mediated RNA editing inhibits hepatic stellate cell activation and liver fibrosis by enhancing HSC-intrinsic innate immunity

2026-01-19 , doi: 10.1136/gutjnl-2025-335942

metaFun：集成化宏基因组交互分析新平台

Gut Microbes——[11]

① 背景与设计：针对宏基因组分析缺乏统一标准且可重复性差的挑战，基于广泛的基准测试开发了集成化分析流程metaFun。② 平台全景与价值：该端到端流程整合了从质控、组装分箱到菌株微多样性及网络分析的全链路功能，并通过容器化及交互式模块显著提升了分析的标准化与可视化效率。③ 参数基准优化：模拟数据证实MEGAHIT在复杂环境组装中表现更优，并确定了Kraken2/sylph分类及PPanGGOLiN泛基因组分析的最佳参数配置。④ 疾病标志物识别：结直肠癌队列验证显示，Gemella morbillorum等物种在患者肠道中显著富集，且Bacteroides uniformis存在与疾病状态显著关联的基因簇。⑤ 微进化与网络特征：菌株水平分析揭示癌症组核心细胞机制基因承受显著选择压力，共现网络拓扑学分析显示患者肠道菌群呈现高连通性但低模块化的失稳特征。

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metaFun: An analysis pipeline for metagenomic big data with fast and unified functional searches

2026-01-13 , doi: 10.1080/19490976.2025.2611544

Nature子刊：膳食纤维应升级为必需营养素（观点）

Nature Food——[21.9]

① 核心观点提出：膳食纤维应被列为必需营养素，因其对慢性病预防和肠道健康至关重要。② 必需营养素定义：必需营养素需满足关键生理功能且体内无法足量合成，膳食纤维符合但未被认可。③ 历史摄入量变化：现代饮食导致摄入量从100g/日降至12-22g，与心血管疾病、糖尿病等慢性病高发相关。④ 流行病学证据支持：高纤维摄入降低心血管疾病、糖尿病、结直肠癌风险，剂量反应关系提示因果性。⑤ 临床试验结果：随机对照试验显示纤维改善血脂（如低密度脂蛋白LDL胆固醇）和血糖控制，通过调节胆汁酸代谢及糖吸收。⑥ 肠道微生物机制：膳食纤维促进短链脂肪酸（如乙酸、丁酸）生成，维护肠道菌群多样性，抑制有害代谢产物（氨、硫化氢）。⑦ 缺乏状态确认：肠道菌群失衡（如有害菌增殖）视为纤维缺乏后果，需研究验证其作为可逆性缺乏的证据。⑧ 公共卫生建议：承认纤维必需性可推动政策制定，提升摄入量至25g/日以上，减少疾病负担并优化营养教育。

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Dietary fibre as an essential nutrient

2026-01-20 , doi: 10.1038/s43016-025-01282-0

运动营养范式重构：低剂量碳水维持血糖，即可保障运动表现（综述）

Endocrine Reviews——[22]

① 综述背景与设计：针对碳水化合物（CHO）摄入提升运动表现的机制争议，本文系统回顾了逾百年160余项研究，重新评估运动性低血糖（EIH）、糖原耗竭与疲劳的关系。② 核心观点与范式转移：CHO摄入的主要益处在于预防EIH以维持血糖稳定，挑战了肌肉糖原耗竭是疲劳主因的传统“能量危机”假说，对高CHO摄入的运动营养指南构成修正。③ EIH的关键性：对历史数据的再分析显示，运动终止时血糖水平在不同前摄食条件下变异最小，而肌肉糖原及底物氧化率变异显著，提示EIH是触发疲劳的关键中枢信号。④ CHO的代谢效应：CHO摄入减少肝糖原分解以维持血糖，但通过胰岛素效应显著抑制脂肪氧化并伴随肌肉糖原利用增加，导致碳水与脂肪氧化的等热量替代，对总能量贡献有限。⑤ 低碳水适应优势：适应低碳水饮食的运动员在运动中展现出极高的脂肪氧化率（>1.5 g/min），在不同强度运动中即便无外源糖补充也能维持正常的肌糖原水平，表明CHO并非运动的必需燃料。⑥ 剂量与优化策略：低剂量CHO摄入（<40 g/h）即可有效预防EIH，过量摄入不带来额外增益，提示补给策略应聚焦于血糖维持而非糖原填充。

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Carbohydrate Ingestion on Exercise Metabolism and Physical Performance

2026-01-21 , doi: 10.1210/endrev/bnaf038

补充特定氨基酸或有心肾疾病预防潜力

Cardiovascular Research——[13.3]

① 背景与设计：为明确氨基酸补充对心血管疾病（CVD）和慢性肾脏病（CKD）并发症的影响，纳入60项研究（13项临床、43项体内、4项体外）进行系统评价。② 核心发现与意义：氨基酸干预呈现显著的双向调节作用，亲水性不带电氨基酸（如谷氨酰胺、瓜氨酸）仅表现出预防效应，而精氨酸和甲硫氨酸分别主要介导了保护性与损伤性机制；补充特定氨基酸可为心肾共病治疗提供优于单纯低蛋白饮食的新策略。③ 预防机制：精氨酸与瓜氨酸通过协同上调一氧化氮合成及降低活性氧水平显著改善内皮功能，半胱氨酸则通过提升谷胱甘肽水平发挥抗氧化作用。④ 不良效应：甲硫氨酸过量摄入通过阻断转硫途径诱导高同型半胱氨酸血症及肾脏衰老，芳香族氨基酸则通过代谢生成硫酸对甲酚等尿毒症毒素加剧肾纤维化。⑤ 局限与展望：大多数证据来自临床前研究，临床随机对照试验稀缺，未来需开展针对特定氨基酸的高质量临床研究以验证其疗效与安全性。

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Impact of amino acid supplementation on cardiovascular and chronic kidney diseases: a systematic review

2026-01-21 , doi: 10.1093/cvr/cvag007

河北省三院侯志勇等：生酮饮食可能增加糖尿病患者痛风风险

International Journal of Surgery——[10.1]

① 研究背景与对象：针对生酮饮食（KD）可能增加痛风风险的临床争议，分析了NHANES数据库中3947名美国糖尿病成人的横断面数据。② 核心发现：高生酮饮食比率（KDR）与痛风患病率呈显著正相关，且表现为线性剂量反应关系，否定了在该人群中的非线性阈值假设。③ 风险量化：多变量逻辑回归显示，校正混杂因素后KDR最高四分位数人群的痛风风险较最低组显著升高68%，每增加一个标准差风险提升20%。④ 年龄交互效应：年龄是显著的效应修饰因子，<65岁患者中KDR与痛风的关联强度显著高于老年群体，提示年轻糖尿病患者更易受饮食模式影响。⑤ 临床提示：尽管既往动物研究提示酮体可能抑制炎症，但本研究的人群证据表明，在自由生活状态下采用高脂高蛋白饮食的糖尿病患者需警惕痛风风险。

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Association between ketogenic diet and gout among U.S. adults with diabetes

2026-01-20 , doi: 10.1097/JS9.0000000000004868

Lancet综述：超越减重，GLP-1类药物的心肾获益与未来迭代

Lancet——[88.5]

① 综述主旨概览：这篇综述全面阐述了胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）及替西帕肽等新一代药物在代谢、心血管及肾脏等多领域的临床获益与未来潜力。② 心血管保护实证：多项临床试验表明GLP-1类药物能将心梗和卒中等主要心血管不良事件风险降低约12-27%，SELECT试验更是确立了其在伴有心血管疾病的肥胖人群中的重要保护作用。③ 肾脏获益机制：该类药物通过直接的肾脏抗炎与抗纤维化作用显著减少蛋白尿并延缓肾功能衰退，FLOW试验证实司美格鲁肽能使慢性肾病患者的肾脏结局风险下降24%。④ 肥胖及并发症改善：除了实现最高达20%以上的显著减重效果外，这些药物还能有效改善代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、射血分数保留型心衰、睡眠呼吸暂停综合征及膝骨关节炎。⑤ 下一代药物研发：新一代疗法包括Orforglipron等口服小分子药物，以及Survodutide（胰高血糖素/GLP-1）和Retatrutide（GIP/GLP-1/胰高血糖素）等双重或三重激动剂，旨在追求更强疗效。⑥ 安全性与风险管理：虽然整体获益大于风险，但临床需关注非动脉炎性缺血性视神经病变及体重剧降伴随的肌肉流失问题，并建议通过优化剂量递增方案来缓解胃肠道不良反应。⑦ 新适应症拓展：目前研究正积极探索此类药物在神经退行性疾病领域的潜力，初步证据显示其对帕金森病及阿尔茨海默病可能具有神经保护作用，同时也在评估其对物质成瘾的治疗价值。

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Glucagon-like receptor agonists and next-generation incretin-based medications: metabolic, cardiovascular, and renal benefits

2026-01-14 , doi: 10.1016/S0140-6736(25)02105-1

Nature子刊："减肥神药"能否成为防癌新策略？（观点）

Nature Cancer——[28.5]

① 核心内容概述：这篇观点文章综述了胰高血糖素样肽-1（GLP-1）药物在降低癌症发病率方面的潜力，重点探讨了其依赖于减重和独立于减重的多重作用机制，并指出了当前证据的局限性。② 代谢与癌症关联：2型糖尿病（T2D）和肥胖会导致高胰岛素血症及全身性炎症，从而营造促癌环境，而GLP-1药物通过激活GLP-1受体（GLP-1R）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体（GIPR）改善这些代谢指标。③ 临床证据分析：真实世界数据显示，GLP-1药物使用者患结直肠癌、肝癌等肥胖相关癌症的风险降低，而关于甲状腺癌风险升高的担忧可能源于检测偏差，胰腺癌风险也未见明显增加。④ 全身作用机制：药物带来的显著体重减轻是降低癌症风险的关键驱动力，它通过改善胰岛素敏感性、降低血糖和循环中的游离脂肪酸，逆转了系统性的促癌代谢环境。⑤ 微环境调控：研究表明GLP-1药物可能独立于减重发挥作用，通过减少肿瘤微环境中的炎症因子（如TNF）并调节T细胞等免疫细胞的浸润，增强抗肿瘤免疫反应。⑥ 直接作用争议：尽管在部分肿瘤细胞系中检测到受体表达，但由于抗体特异性差及人类肿瘤表达水平低，药物是否直接作用于人类肿瘤细胞以调节其生长目前仍存在争议。⑦ 未来研究方向：未来的研究需要区分减重依赖及非依赖效应，开发预测疗效的生物标志物，并通过随机对照试验确证其作为癌症预防或辅助治疗药物的因果关系。

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Glucagon-like peptide-1 medicines and cancer

2026-01-16 , doi: 10.1038/s43018-025-01110-1